根据他们的说法，这种“内源性逆转录病毒”可能会导致大脑中异常蛋白质聚集体的扩散，这是某些痴呆症的标志。因此，这些病毒残留物可能成为治疗靶点。
长期以来，人们一直怀疑病毒感染有助于神经退行性疾病的发生和进展。DZNE研究人员的实验室研究现在指出了一种机制，虽然与病毒有关，但并不需要外部病原体的感染。根据这项研究，罪魁祸首是通常存在于人类基因组中的“内源性逆转录病毒”。
伊娜·沃伯格也是DZNE的研究小组负责人。
沃伯格和他在波恩和慕尼黑的同事们沿着这条路走下去。研究人员使用细胞培养来模拟人类细胞从内源性逆转录病毒的包膜中产生特定蛋白质的情况。这涉及到HERV- w和HERV- K，这两种病毒都存在于人类基因组中，但通常处于休眠状态。
研究表明，HERV-W在多发性硬化症中被激活，HERV-K在神经系统疾病“肌萎缩侧索硬化症”(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)中被激活。Vorberg的研究小组发现，病毒蛋白有助于tau蛋白在细胞间的转运。Tau蛋白聚集体是在患有阿尔茨海默氏症和FTD等神经退行性疾病的人的大脑中发现的小蛋白质团块。
Vorberg团队目前的研究和早期的研究表明，病毒蛋白作为tau蛋白聚集体的运输介质，因为它们插入细胞膜和所谓的细胞外囊泡的膜:这些是细胞自然分泌的小脂肪泡。
“对于tau聚集体在细胞之间的运输，我们特别看到了两条途径。可以这么说，在直接接触的细胞之间进行转移，在充当货物胶囊的囊泡内进行运输，并从一个细胞传递到另一个细胞，最终与之融合，”Vorberg详细介绍道。
在自然衰老过程中，基因的调控会发生变化——原本“休眠”的内源性逆转录病毒可能因此被“唤醒”。事实上，大多数神经退行性疾病的症状直到老年才显现出来。这就提出了两种可能的治疗方法。
Vorberg指出:“一方面，人们可以尝试特异性地抑制基因表达，即再次灭活内源性逆转录病毒。这样就能从根本上解决问题。但你也可以从其他地方开始，尝试中和病毒蛋白，比如用抗体。”
研究人员认为，tau蛋白聚集的痴呆症患者可能携带更多的这种抗体。如果有可能用生物技术方法分离这些病毒并繁殖它们，就有可能研制出一种被动疫苗。因此，Vorberg的团队与DZNE在柏林和波恩的同事合作，旨在专门寻找患者体内的这种抗体。
此外，科学家们正在考虑使用抗病毒药物。在细胞培养中，他们已经发现这些试剂实际上可以阻止蛋白质聚集体的扩散。“这是我们打算追求的另一种方法，”Vorberg总结道。